Left and right ventricular power: outputs are the strongest hemodynamic correlates to allow identification of acute responders to vasodilator treatment in idiopathic pulmonary arterial hypertension / El poder del ventrículo derecho y del izquierdo: son parámetros hemodinámicos que correlacionan con la posibilidad de ser respondedor durante el reto agudo con vasodilatadores en la hipertensión arterial pulmonar idiopática

Introduction: Despite the prognostic importance of traditionally derived measurements, the significance of right heart catheterization (RHC) remains controversial. Thus, a continued search for hemodynamic markers that define better responsive patients is required. Since, right ventricular failure is the most fatal pathway, right (RVPO) and left (LVPO) ventricular power output are parameters that could provide input for a better understanding of the hemodynamics involved in idiopathic pulmonary artery hypertension (IPAH). Method: We retrospectively analyzed how demographics and outcome correlate with hemodynamics to identify responders among IPAH patients. Results: Ninety patients fulfilled the following criteria for inclusion in this study: (1) complete RHC at baseline; (2) an acute evaluation for vasodilators (AEFV, including a positive response, that is, an increase in CO, a decrease in both mPAP and pulmonary vascular resistance ≥ 20% from baseline, respectively); and (3) a long-term follow-up under accepted IPAH treatments. If RVPO decreased (p < 0.001) and LVPO increased (p < 0.012) during AEFV, it is considered that these findings reinforce our ability to identify responders; that is, patients that remained as responders after 6.4 ± 3 years under nifedipine treatment (37.7% of the studied IPAH population). After multivariate analysis, age, RVPO, and LVPO remained as independent variables (OR = 0.927, 95%CI: 0.87-0.98, p = 0.01; OR = 0.114, 95%CI: 0.00-0.91, p = 0.045; and OR = 171.5, 95% CI: 5.3-549, p = 0.004, respectively) when estimating the probability of being a responder. On this basis, an equation was derived to identify responders among IPAH patients, where the probability of being a responder = 1.0196-0.0631 (age) - 4.7693 (RVPO) + 3.8152 (LVPO), ROC: 0.76, 95% CI: 0.63-0.89; p = 0.001. Conclusion:based on the proposed equation, LVPO and RVPO could be used for the identification of responders among IPAH patients.

Introducción: A pesar de la importancia y del significado pronóstico que tienen las mediciones directas y las derivadas del cateterismo cardiaco derecho, éstas permanecen hasta el día de hoy en el terreno académico de la controversia. Por lo tanto, se requiere la continua búsqueda de marcadores hemodinámicos para estratificar a los enfermos con hipertensión arterial pulmonar idiopática. Particularmente, cuando la disfunción contráctil del ventrículo derecho es la vía final más común de esta patología. En esta circunstancia, la determinación del poder del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo representa parámetros que pudieran ser de utilidad para lograr un mejor entendimiento en la hemodinámica de la hipertensión arterial pulmonar idiopática. Método: De manera retrospectiva, analizamos los aspectos demográficos, los hemodinámicos y la sobrevivencia, y si éstos se vieron asociados a la posibilidad de ser enfermos respondedores entre los portadores de hipertensión arterial pulmonar idiopática. Resultados: Noventa enfermos llenaron los siguientes criterios para ser incluidos en el estudio: 1. Contar con cateterismo cardiaco derecho basal; 2. Tener valoración aguda con adenosina, en donde quedó definida una respuesta "positiva aguda" como: aumento del gasto cardíaco, disminución de la presión arterial pulmonar media y de la resistencia vascular pulmonar calculada (≥ 20% de la basal, respectivamente) y; 3. Contar con un seguimiento a largo plazo bajo la influencia de los tratamientos modernos aceptados para enfermos con hipertensión arterial pulmonar idiopática. Sí, el poder del ventrículo derecho disminuyó (p < 0.001) y el poder ventrículo izquierdo aumentó (p < 0.012) durante el reto vasodilatador agudo se consideró que éstos hallazgos reforzaban la habilidad para detectar a los sujetos respondedores con hipertensión arterial pulmonar idiopática; población de enfermos que guardó ese comportamiento hemodinámico durante 6.4 ± 3 años bajo la influencia de nifedipina (37% de la totalidad de la población con hipertensión arterial pulmonar idiopática). Después de efectuar un análisis multivariado, la edad, el poder del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo permanecieron como variables independientes (OR = 0.927, 95%IC: 0.87-0.98, p = 0.01; OR = 0.114, 95%IC: 0.00-0.91, p = 0.045; y OR = 171.5, 95%IC: 5.3-549, p = 0.004, respectivamente) para ser considerados "respondedores". Como resultado, se derivó una ecuación donde la probabilidad de ser respondedor = 1.0196-0.0631 (edad) - 4.7693 (poder del ventrículo derecho) + 3.8152 (poder del ventrículo izquierdo), ROC: 0.76, 95%CI: 0.63 - 0.89; p = 0.001. Conclusión: Con fundamento en los hallazgos de este estudio, la ecuación propuesta, el poder del ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo pueden ser utilizados para identificar "respondedores" entre los enfermos con hipertensión arterial pulmonar idiopática.

Interpretación de la relación presión-flujo en la hipertensión arterial pulmonar idiopática / Pressure-flow relationships interpretation in idiopathic pulmonary arterial hypertension

Objetivo: Conocer más de la relación presión arterial pulmonar media/índice cardiaco y sus perfiles en enfermos con hipertensión arterial pulmonar idiopática. Métodos: La presión arterial pulmonar media/índice cardiaco y la presión extrapolada al eje de cero flujo se obtuvo en 40 enfermos respirando aire ambiente, oxígeno 99.5% e hidralazina. Se obtuvieron dos grupos de acuerdo a criterios de "respuesta vasodilatadora aguda", respondedores (n = 20) y no respondedores (n = 20). Se analizó este criterio versus el propuesto por la Task Force de la Sociedad Europea de Cardiología en la población respondedora. Resultados: La presión arterial pulmonar media/Índice cardiaco se ubicó de forma anormal en el diagrama de presión-flujo de la cohorte total, (p < 0.01). Sin alteraciones en el intercambio gaseoso o mecánica pulmonar. Para los enfermos respondedores versus no respondedores, la pendiente fue anormal 2.2 (95%IC:1.1-3.3) vs. 5.89 (95%IC:4.69-7.11) mm Hg/L min/m² e incremento de la presión extrapolada al eje de cero flujo (38.2 ± 7.5 a 66.3 ± 7.5 mm Hg, p < 0.01). Sin diferencias con oxígeno al 99.5%. Con vasodilatador, la presión arterial pulmonar media disminuyó (52.1 ± 9.5 a 40 ± 5.5 mm Hg, p < 0.01) vs. no se modificó (96.2 ± 8.5 vs. 90 ± 7.5 mmHg, p = 0.3), pendiente 1.15 (95%IC:0.68-1.62) vs. 1.28 (95%IC:0.78-1.78) mmHg/Lmin/m², la presión extrapolada al eje de cero flujo no cambió vs. incrementó (69.4 ± 7.8 a 85.1 ± 8.5 mm Hg, p < 0.01), en relación al control. En no respondedores con vasodilatador, la presión arterial pulmonar media/índice cardiaco (90 ± 7.5 mmHg, pendiente:1.28; 95%IC: 0.78 - 1.78 mm Hg/L min/m²) fue diferente al comparar respondedores con menor o mayor de 40 mm Hg de presión arterial pulmonar media. Presiones 34 ± 3 vs. 45 ± 4 mm Hg y pendientes 1.14 (95%IC: 0.67 -1.61 vs. 2.22 (95%IC: 1.35 - 3.09 mm Hg/L min/m²), respectivamente p < 0.01. Conclusiones: Las anormalidades de la relación presión arterial pulmonar media/Índice cardiaco reflejan el incremento de las resistencias vasculares pulmonares reales a nivel arteriolar pulmonar en enfermos con hipertensión arterial pulmonar idiopática. Ambos criterios de respuesta vasodilatadora aguda son de utilidad para identificar respondedores y no, en esta población de enfermos.

Objectives: We analyze exercise-derived mean pulmonary artery pressure/cardiac index relationship to expand the concepts regarding its nature and to better identify "responders" in idiopathic pulmonary arterial hypertension patients. Methods: Mean pulmonary artery pressure/cardiac index relationship and extrapolated pressure to zero flow were obtained in 40 patients' breathing room air, oxygen 99.5% and hydralazine. The hemodynamic characteristics were analyzed for the cohort and separate for responders (n = 20) and non responders (n = 20) according to the acute response to vasodilator. We tested this previous criteria versus the Task Force on diagnosis and treatment prescribed by the European Society of Cardiology. Results: The mean pulmonary arterial pressure/cardiac index was located abnormally in the pressure-flow diagram of the total cohort (p < 0.01). No alterations in gas exchange or lung mechanics. For patients responders versus non-responders, the slope was abnormal 2.2 (95% CI:1.1-3.3) vs. 5.89 (95% CI: 4.69 - 7.11), mm Hg/L min/m² and increased extrapolated pressure to zero flow (38.2 ± 7.5 to 66.3 ± 7.5 mm Hg, p <0.01). Without difference with oxygen 99.5%. With vasodilator effect, mean pulmonary arterial pressure decreased (52.1 ± 9.5 to 40 ± 5.5 mm Hg, p <0.01) versus it did not change (96.2 ± 8.5 versus 90 ± 7.5 mm Hg, p=0.3), slope 1.15 (95% CI: 0.68 - 1.62) vs. 1.28 (95% CI: 0.78-1.78) mmHg/L min/m², the extrapolated pressure to zero flow did not change (69.4 ± 7.8 to 85.1 ± 8.5 mm Hg), p <0.01, compared to control. In non-responders with vasodilator, mean pulmonary arterial pressure/cardiac index (90 ± 7.5 mmHg, slope: 1.28, 95% CI :0.78 - 1.78 mm Hg/L min/m²) was different between responders < or > 40 mmHg mean pulmonary arterial pressure. Pressures were 34 ± 3 vs. 45 ± 4 mm Hg and slopes 1.14 (95% CI: 0.67 - 1.61) vs. 2.22(95% CI: 1.35 - 3.09) mm Hg/L min/m², p <0.01, respectively.. Conclusions: Abnormalities of the mean pulmonary arterial pressure/cardiac index relationship exercise-derived seems to reflect "mainly arteriolar" increased lineal pulmonary vascular resistance in idiopathic pulmonary arterial hypertension patients. Both acute vasodilator response criteria are useful to identify responders and not responders in this patient population.